Tuesday , November 12 2019
Home / chile / To cure Alzheimer's, we must forget what we still know.

To cure Alzheimer's, we must forget what we still know.

At the beginning the tree falls. No one notices this in a dense and majestic forest of memory. Then another tree falls, and another, and many trees crumble. Random tracts of memory appear, the senses that lived inside them are alarmed. The forest is cleared. There is a dry stump. And who are you, my son? Nice to meet you

About 5.7 million Americans live with Alzheimer's; 5.7 million people whose minds end, whose memories turn to dust, their personalities are crumbling. The number in Israel is 150,000. With the increase in life expectancy, the number of people infected is expected to increase: by 2050, 13.8 million Americans are expected to suffer from Alzheimer's disease. Emotional charge is unbearable. The economic burden is huge. For decades, scientists around the world have been researching this disease, tens of billions of dollars have been invested in research, and they have nothing to show. Without treatment, without drugs, without relief. The only approved drug affects the symptoms of the disease for only a few months.,

From time to time there are reports in the media about a seemingly promising breakthrough or about a successful experiment with laboratory mice, but in the end, hopes disappear. Now, after failing more than 400 experiments around the world, some are in the early stages, others are in the human testing phase, and while companies are closing down the development centers that are working on this Alzheimer's disease, doubts are starting to worsen. Is it possible that the direction of the investigation was wrong from the very beginning? Was it wrong to focus on one theory that was supposed to explain everything? Most scientists continue to defend the generally accepted theory and explain each experiment failure individually; many, however, argue that the region has reached a dead end and that a paradigm shift is important,

Alzheimer's disease is the most common cause of dementia, which belongs to significant reduction in cognitive functioningOther possible causes of dementia include vitamin deficiency, depression and drug reactions, among others. This is a disease that develops gradually. First, short-term memory is affected, then long-term memory and, over time, other cognitive functions, such as orientation in time and space, the ability to make plans and others. In the following stages, motor functions are also reduced. All of these functional changes are manifestations. physical changes that occur in the brain, first in the hippocampus, which is responsible for creating new memories, then in additional areasSlowly and gradually the nerve cells become damaged and degenerate, and the brain gradually shrinks.

Two types of Alzheimer's disease are known. One is hereditary and rare (affects a small proportion of patients). It starts at an early age (from 30 to 40) and is caused by several dozen genes that have been identified. The reasons for the second, which appears in old age, are not so clear, that is why it is called "accidental". Accidental Alzheimer's It also has a genetic component, but With this type of disease, fundamental importance lies in a person’s lifestyle,

The dominant research hypothesis for almost 30 years points the finger at a protein called beta amyloid, the accumulation of which in the brain is considered the main cause of the disease. It occurs in nerve cells and creates plaques between them, which, in turn, interrupts the connection of neurons and weakens nerve cells, which leads to loss of cognitive abilities. The presence of amyloid plaques in the brain is a hallmark of Alzheimer's disease and distinguishes it from any other dementia disease.The Amyloid Hypothesis began to flourish after it was discovered that it was derived from a longer protein, and when it was discovered that all of the more than 150 mutations that appear in hereditary Alzheimer's disease are involved in the derivative process.

This hypothesis finds two major difficulties. First of all, there is no complete correlation between the presence of plaques and cognitive abilitiesMany people have amyloid plaques in the brain, but they are cognitively healthy. Secondly, none of the hundreds of procedures that managed to reduce or eliminate plaques in the patients' brains failed to restore or at least reduce the loss of cognitive abilities. Despite this, the amyloid hypothesis remained dominant.

Over time, researchers have discovered the involvement of another protein, tauthat creates the tangles in the nerve cell before it dies. The hypothesis was updated accordingly: amyloid plaques trigger the process, and the nodes tau they conclude it. Even the fact that patients were not cured, even when tau was damaged, was able to shift the hypothesis of his main status. Why is this so?

Despite the growing number of failures, only a smaller part of scientists are trying to take a different look at the disease. Many of them recognize that they find it difficult to publish their research and say that they were criticized most of all, and, even worse, they were ignoredFor example, two years ago, 33 scientists and doctors published an article urging to take note of hundreds of results published over the years that indicate the connection between certain bacteria and viruses, and Alzheimer's diseaseThese conclusions suggest not only indirect connection, for example, that People who suffer from herpes are at a higher risk for Alzheimer's disease, but have a real causal relationship: parasites are directly involved in the development of the disease.,

When cells become infected with herpes or when the brains of young mice become infected with salmonella, amyloid plaques form; In the brains of people who have died of Alzheimer's disease, herpes DNA is found exactly where amyloid plaques exist.; and so on. Such discoveries led to the hypothesis that The natural role of amyloid is to protect cells from parasites, and that a problem only occurs when it cannot cope with this task.The solution, according to this approach, is ridiculously simple: antibiotics or antiviral drugs for the destruction of parasites. The fact is that advocates of this approach say that people who receive antiviral drugs have a 10-fold lower risk of developing Alzheimer's disease., Imagine it.

However, the image is probably more complex. Like cancer, Alzheimer's disease does not appear to be a disease. Its causes can be multiple, so medications and solutions should also be varied and coordinated according to the causes and circumstances. It is possible that a combination of several factors is required for the development of Alzheimer's disease. Therefore, it is important that more and more scientists go out on new paths and look at the problem from different angles.

Among those who seek change are two Israeli researchers: Inna Slutskaya from Tel Aviv University and Michal Schwartz from the Weizmann Institute of Science in Rehovot. Each of them starts from a different starting point and offers new ideas that can free the field from its state of stagnation.

Inna Slutskaya. "I think it is easier to blame the mice than to ask where we are wrong." It is not easy to admit that the approach was erroneous. ” Credit: Meged Gozny
Inna Slutskaya. "I think it is easier to blame the mice than to ask where we are wrong." It is not easy to admit that the approach was erroneous. ” Credit: Meged Gozny

Crush the brain

Professor Slutsky from the Medical School. Sauler with TAU and the School of Neurobiology. Sagola believes that conceptual ideas are difficult to eradicate, especially after significant resources are invested in them.

“Scientists who still adhere to the hypothesis naturally have explanations of difficulties,” he says with a smile. “Until recently, amyloid plaques in the brain could only be detected at the autopsy. Since the development of Alzheimer's disease takes 15 or even 20 years, until cognitive impairment is identified, scientists argue that the autopsy also causes plaques in the brains of people who have not yet developed symptoms, but which they probably would have developed if they had lived for several more years. .

“On the contrary,” he continues, “people who show cognitive impairment and, therefore, they have been diagnosed with Alzheimer's disease are already in the middle of the disease, approximately 15 years after the formation of amyloid plaques and the onset of it. The damage to the brain in those years is already too great, so removing the plates does not work. "

The door closes after the horse has already run out of the barn. Too late

Slutsky: “Yes, this is an argument. According to this explanation, amyloid is definitely the right target, and the parasitosis that has developed on its plates has its advantages. But the diagnosis must be made much earlier, for example, when a person is 50 years old, long before the onset of Alzheimer's signs of dementia. The fact that today there are imaging technologies that can detect amyloids in the brain of a living person creates the possibility that we can start treating people who have such plates found long before they show signs of dementia. and before the destruction of your nerve cells begins".

But who will take medication before it is found that they have Alzheimer's disease?

“Other people claim that crashes occur because the mouse model is not good enough. I think it is easier to blame the mice than to ask where we are wrong. It is not easy to admit that the approach was erroneous. It is unreasonable that this amyloid, which everyone talks about, is the only cause of the disease. The fact is that hereditary Alzheimer's disease, which is associated with a defect in the genes involved in the production of amyloid, takes time to develop at least 30 to 40 years.Thus, the accumulation of amyloid is simply the result of another break in the brain. Therefore, I have no doubt that an approach that focuses on the removal of amyloid plaques will not bring the solution that we are looking for. ”

Slutsky began researching Alzheimer's disease after several years of studying how nerve cells transmit, encode and store information. “When I got into the realm of Alzheimer's disease,” he says, “and I started reading articles, I was stunned: for each article that presented a specific result, there was another one that showed exactly the opposite. I innocently thought that if we want to understand Alzheimer's disease, we first need to understand the depth of the memory mechanisms, and then study how they were affected by this disease. But I found that it was not a trick at all. While most researchers came from biochemistry, pathology and genetics, and immediately focused on the well-known pathology of the diseaseFrom a biochemical point of view, all possible aspects of beta-amyloid were studied: its structure, the characteristics of the plates it creates, and the method of their manufacture. In general, all mutations associated with a hereditary disease were detected, as well as mutations that increase the risk of accidental Alzheimer's disease.

"What surprised me was that the brain was studied as if it were the same organ as any other, like the liver, for example: it becomes puree, and it examines proteins, as well as the genes responsible for them to understand how it works. For years, no one took into account the fact that the brain plays a special role associated with the transmission of electrical signals.I was surprised to find that electrophysiological methods were not used in the study of Alzheimer's disease, as is done in the case of other neurological diseases. Can you imagine someone researching epilepsy or Parkinson’s disease without studying electrical signals in the brain of patients? Somehow, Alzheimer's disease eludes standard approaches to the study of neural networks.

“Over the past 50 years, tremendous progress has been made in the study of memory. We learn how short and long-term memories are created, where they are stored, etc. However, with regard to the disease, which is associated with such a complex memory problem, all these ideas were ignored. In my opinion, if fundamental science shows us that memory is dependent on the electrical activity of the neural network, we should be able to identify the electrical signature that characterizes Alzheimer's disease and treat it".

So now we have to go back to the drawing board and start from the beginning?

"Not. But we need to open our minds and ask simpler questions. Since research on the biochemical field did not work, this approach should be abandoned and a new era should be started. In my view, proteins exist in the nerve cells to allow their electrical activity. So I thought that if we knew what the normal function of amyloid in the brain was, we could understand which of the stages is the first one that causes memory problems. ”

Previously it was not known about the normal physiological function of beta-amyloid?

“In general, it plays a role in the regular transmission of electrical signals in the hippocampus, in the preservation of the plasticity of nerve cells and in the creation of memory. This requires a certain level of balanced amyloid in the cells. We found that not only at a high level this is problematic, as is the case with Alzheimer's disease, but also that an excessively low level also interrupts communication. ”

Lab Mouse “I think it is easier to blame the mice than to ask what we were wrong about,” says Inna Slutskaya. Provided by: Pisarenko / ASSOCIATION P
Lab Mouse “I think it is easier to blame the mice than to ask what we were wrong about,” says Inna Slutskaya. Provided by: Pisarenko / ASSOCIATION P

Slutsky found that amyloid affects regular electrical activity in a healthy brain, and, surprisingly, the opposite is true: normal activity in the brain affects the production of amyloid. It turns out that amyloid is produced in two forms: short and long. This is the last thing that is problematic. Long amyloid is a “bad” type that accumulates and produces plaque; “Short” type is “good” and they are in equilibriumMost mutations that cause hereditary Alzheimer's disease contribute to the development of long and “bad” amyloid.

“When we measure activity in a healthy hippocampus,” says Slutsky, “we have seen that when the level of electrical activity is high, this is a condition that characterizes learning and memory creation, a large amount of“ good ”amyloid compared to“ bad ”occurs.

Is this the reason for recommending that we should learn new things (language, new knowledge, etc.) to prevent Alzheimer's disease? Why, when we promote electrical activity, which includes learning and memory, do we encourage the production of “good” amyloid and suppress the “bad”?

“I do not have a simple answer to this question. I can only say that I hope that in the coming years we will be able to detect certain patterns of "good" brain activity and that we will be able to understand how to keep it through training, nutrition, or physical activity. In recent years, articles have been published about people suffering from "mild cognitive impairment" [MCI]a condition that is usually seen as a stage before Alzheimer's disease. When his electrical pathology was cured, his memory improved. Naturally, I found this very encouraging. "

For Slutsky, the key concept is “homeostasis,” which changes with diseases such as Alzheimer's disease. Homeostasis is the basic principle of life and refers to maintaining a stable internal environment, even if there are changes that occur in the external environment. Blood pressure, saline levels and body temperature are maintained in the body at fairly stable values, and any interruption or deviation from them activates the mechanisms that restore the system to a stable state. A classic example of such a mechanism in the human body is the release of insulin after eating, which allows you to keep sugar levels in the normal range. An analogue of technology can be an air conditioner tuned to an objective value, for example, 24 degrees Celsius (75 degrees Fahrenheit). When the room temperature deviates from this value, the air conditioner receives a command to cool or heat, and the temperature returns to the desired value.

A healthy brain works the same way, says Slutsky. In a series of well-known experiments in which electrical activity was measured in a rat brain, one of the rat eyes was closed, and, as expected, electrical activity in the visual field disappeared. Surprisingly however через два дня активность в области электроэнергии в регионе вернулась к своему первоначальному уровню, хотя глаз все еще был закрыт, Другими словами, система восстановилась даже после удара, который она получила.

«Мы также показываем аналогичное восстановление в сети нервных клеток в гиппокампе», – говорит Слуцкий. «Это означает, что нейронная сеть имеет механизмы, которые могут сохранить ее электрическую стабильность, даже когда она претерпевает серьезные изменения. Эта стабильность является одной из основных характеристик здорового мозга и, по сути, является условием вашего здоровья ».

Вы говорите о стабильности, но мозг – это орган, который должен меняться в зависимости от обстоятельств.

"В этом суть. Здесь есть игра между двумя силами: переменами и стабильностью. Способность адаптироваться к среде и способность создавать и сохранять память зависят от гибкости нейронной сети. Опасность в гибкой системе заключается в том, что ей присуща тенденция к нестабильности и, следовательно, в мозге разработаны механизмы гомеостаза, которые играют стабилизирующую роль.

«Наша гипотеза, – продолжает он, – заключается в том, что при болезни Альцгеймера происходит нарушение гомеостатического контроля нервных цепей, связанных с памятью и обучением». Наши предварительные результаты показывают, что гены, которые, как известно, участвуют в болезни Альцгеймера, связаны с этим контролем. Мы обнаружили, например, белок, который участвует в определении объективного значения в гиппокампе, то есть значения, в соответствии с которым система организована для определенной скорости электрической активности. «Любое прерывание этого значения переводит систему в ненормальное состояние, которое нарушает пластичность и память, и мы ищем способ восстановить значение в его первоначальном состоянии».

Тот факт, что внимание научного мира было направлено на патологические электрические явления в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, недавно привел к нескольким интересным результатам., Например, исследование, которое отслеживало электрическую активность в мозге десятков рандомизированных пациентов с болезнью Альцгеймера, показало, что У 40 процентов из них были припадки, похожие на эпилепсию во время сна, Кроме того, когнитивное состояние тех, кто пострадал от таких приступов, ухудшалось гораздо быстрее, чем у людей, которые их не испытывали. Другими словами, существует связь между электрической патологией и ухудшением памяти.

Недавно выяснилось, что это нерегулярная электрическая активность появляется даже в мозгу людей, которые находятся на грани вспышки заболевания (те, кто только начал проявлять признаки слабоумия, которые позже становятся болезнью Альцгеймера). Если так, это могло бы существовать возможность раннего выявления заболевания еще до появления сложных симптомов потери памяти и создания амилоидных бляшек,

Слуцкий имеет похожие мысли. «Основываясь на нашем подходе, а именно на том, что основной причиной болезни Альцгеймера, или, по крайней мере, одной из основных причин, является нарушение гомеостатического контроля мозга, мы хотим разработать метод ранней диагностики заболевания , Идея состоит в том, чтобы серьезно встряхнуть мозг, а затем измерить, насколько быстро система возвращается к своему предыдущему состоянию. Время, необходимое для возвращения к точке равновесия, может быть хорошим индикатором здоровья мозга и, следовательно, служить инструментом для ранней диагностики болезни Альцгеймера ».

Разве это не испытание, которое может быть несколько травматичным?

«Да, но мне суждено было быть кратким. Это как начало теста для диагностики диабета. Пациент получает большое количество сахара, что особенно вредно для здоровья, чтобы выяснить, как ему удается и сколько времени ему требуется, чтобы вернуться к своему нормальному равновесию. Направление исследований в нашем случае все еще находится на предварительных этапах, потому что мы все еще концентрируемся в основном на понимании основных механизмов памяти и гомеостаза.

«Когда вы используете фундаментальную науку, вы не можете потерпеть неудачу. Идите направо, вы найдете что-то интересное; Идите налево, там тоже что-то найдете. Он не привязан к ситуации, в которой он предложил найти лекарство, которое всегда будет приводить к предвзятости. Поэтому, с моей точки зрения, все будет в порядке, даже если моя теория развития болезни окажется неверной. Отрицательные ответы, если они связаны с землей, также двигают нас к решению. Критическая вещь не должна быть заключена в тюрьму соглашением ".

Михал Шварц «Иммунная система является ключом к излечению болезни Альцгеймера; Это направление, которым мы следуем. В некотором смысле, мы как бы «омолаживаем» мозг ». Предоставлено: Офер Вакнин.
Михал Шварц «Иммунная система является ключом к излечению болезни Альцгеймера; Это направление, которым мы следуем. В некотором смысле, мы как бы «омолаживаем» мозг ». Предоставлено: Офер Вакнин.

Барьер «пограничного контроля»

Другой ученый, который определенно отказывается от участия в конгрессе, – это Михал Шварц из отдела неврологии Института Вейцмана. Профессор Шварц был одним из четырех ведущих ученых, которым престижный журнал Природная медицина Недавно он попросил его попытаться пробиться через запутанную сеть исследований болезни Альцгеймера. Она также считает, что проблема исследований, проведенных до настоящего времени, заключается в том, что она полностью сосредоточилась на лечении амилоидных бляшек и клубков. tau, которые считаются причинами заболевания. Шварц поворачивает фокус в совершенно другом направлении: иммунная система,

«Это полная смена парадигмы», – говорит она. «Согласно нашему подходу, болезнь Альцгеймера является проявлением снижения общего функционирования иммунной системы. На протяжении всей жизни человека эта система обслуживает мозг и поддерживает его равновесие. Когда он ослабевает, что происходит в пожилом возрасте, он позволяет развиваться болезни Альцгеймера. Согласно нашей концепции, из этого следует, что Независимо от предварительных причин заболевания, его лечение должно быть направлено на иммунную систему".

Иммунная система обычно представлена ​​как армия, которая борется против злоумышленников, которые проникли в тело. Но у системы есть дополнительные роли, объясняет Шварц. «Иммунные клетки циркулируют в крови и контролируют организм, и всякий раз, когда обнаруживается отклонение баланса: вторжение чужеродного элемента, появление предраковых клеток, накопление мусора или повреждение тканей, вступают в действие , В течение многих лет считалось, что мозг не подчиняется контролю иммунной системы и что он составляет отдельную и независимую территорию организма. Было известно, что при всех дегенеративных заболеваниях головного мозга, болезни Паркинсона, БАС [enfermedad de Lou Gehrig]При болезни Альцгеймера появляется воспаление головного мозга, а это означает, что там присутствует огромное количество иммунной системы.,

«Воспаление», как вы можете видеть, является общим названием для энергичной реакции иммунной системы, не только в результате вторжения бактерий, но и в случаях повреждения тканей. В течение многих лет пациенты с болезнью Альцгеймера получали противовоспалительные препараты для уничтожения иммунных клеток, поступающих в мозг, но они не только не помогали, но во многих случаях усугубляли ситуацию.,

«Эти результаты, – говорит Шварц, – соответствовали нашей идее, что иммунные клетки в мозге не обязательно являются патологическим состоянием, и что их присутствие в мозге пациента с болезнью Альцгеймера является не причиной заболевания, а скорее проявлением нормальной попытки вылечить систему".

Почему эта попытка не удалась при болезни Альцгеймера: вот что решил выяснить Шварц.

Таким образом, основная идея заключается в том, что вдали от разрыва между мозгом и иммунной системой существует непрерывная и необходимая связь между ними.

Шварц: "Точно. Хотя мозг имеет специальные клетки, микроглии, которые несут ответственность за его постоянное поддержание, в ситуации страдания к этим постоянным работникам присоединяются внешние «временные работники»: клетки иммунной системы. Они следят за мозгом и, когда происходит что-то необычное (саботаж, накопление отходов и т. Д.), Сосредотачиваются на повреждении, набирают дополнительные клетки и принимают меры для восстановления ущерба ».

Но как иммунные клетки попадают в мозг? В конце концов, предполагается, что гематоэнцефалический барьер мешает клеткам и крупным молекулам перемещаться из крови в мозг.

«Это правильно, и существование этого барьера – то, что сделал обычный подход, – то, что иммунные клетки не могут войти в мозг, предложение, высеченное в камне». but мы обнаружили специальный интерфейс, который позволяет им войти в конце концов, Он расположен на крыше мозговых камер, на границе между мозговой жидкостью и кровеносными сосудами, и функционирует как барьер, который имеет «пограничный контроль». Привратники там разрешают или препятствуют прохождению иммунных клеток в мозг, если это необходимо ».

Итак, теперь мы подошли к болезни Альцгеймера. Что не так?

«Согласно нашему подходу, болезнь Альцгеймера развивается именно когда иммунные клетки не попадают в мозг, как они должны, и не выполняют свою функцию, Как правило, они должны устранить отходы, включая амилоидные клетки и мертвые клетки мозга. Когда они этого не делают, амилоид накапливается и начинает цепочку событий, которые наносят несколько типов повреждений, Таким образом, на самом деле не только неправильно избавляться от иммунных клеток мозга, но и наоборот: необходимо мобилизовать больше клеток и позволить им входить контролируемым образом, чтобы они могли окончательно устранить отходы".

Что мешает иммунным клеткам проникнуть в мозг при болезни Альцгеймера?

«Пересечение границы заблокировано. Одна из причин этого заключается в том, что опекуны, клетки, которые должны выделять материалы, открывающие соединение, блокируются. Как будто на них надели наручники. Это торможение происходит в пожилом возрасте и даже больше при болезни Альцгеймера. «Мы смогли обнаружить один из белков, которые отвечают за ингибирование, и когда мы нейтрализуем его, мы высвобождаем клетки и преуспеваем в обращении болезни Альцгеймера»,

Что вы подразумеваете под «разворотом болезни Альцгеймера»?

«Когда мы выпустили стражей, мы позволили иммунным клеткам проникнуть в мозг мышей с болезнью Альцгеймера, и когнитивные способности мышей были реабилитированы»,

Две основные рекомендации, которые, как было показано, эффективны в предотвращении болезни Альцгеймера, - это аэробная физическая активность и питание на основе средиземноморской диеты. Кредит: Bloomberg
Две основные рекомендации, которые, как было показано, эффективны в предотвращении болезни Альцгеймера, – это аэробная физическая активность и питание на основе средиземноморской диеты. Кредит: Bloomberg

И это из-за вмешательства в иммунную систему, а не в мозг.

«Точно. Это означает, что иммунная система является ключом к излечению болезни Альцгеймера, и именно в этом направлении мы следуем, В некотором смысле, мы как бы «омолаживаем» мозг ».

Звучит как обещание против старения: смягчить морщины, растянуть шею и омолодить мозг.

«Конечно, мы не говорим об антивозрастном продукте. Наше исследование, которое продолжалось в течение 20 лет, началось как абсолютно фундаментальная наука, которая поставила задачу бросить вызов существующей парадигме. Esa ambición generó una gran oposición para nosotros, pero también nos llevó a desarrollar un enfoque que difiere en principio de todo lo que se ha hecho hasta ahora en el campo. Los resultados de laboratorio ofrecen buenas razones para el optimismo. Apenas podíamos creer los resultados preliminares. Y, por lo tanto, realmente creemos que será posible “rejuvenecer” el cerebro, en el sentido de tratar las enfermedades de la demencia o al menos disminuir el deterioro".

Otra razón para el optimismo es que el tratamiento de Schwartz es muy similar al medicamento contra el cáncer que llevó a sus desarrolladores (James P. Allison y Tasuko Honjo) a ganar el Premio Nobel de este año, Ambos tratamientos se basan en la comprensión de que el problema, al menos en parte, y la solución también, están en el funcionamiento del sistema inmunológico. “Debido a la similitud entre los enfoques”, dice Schwartz, “esperamos que sea posible llegar a la aplicación clínica de nuestro tratamiento con relativa facilidad”.

Habla de un cambio de paradigma, pero también su tratamiento, que surgió del nuevo paradigma, elimina las placas amiloides, y si es así, no es diferente de todo lo que se ha intentado hasta la fecha.

“De hecho es importante aclarar este punto. Nuestro tratamiento moviliza el sistema inmunológico, que no solo elimina las placas amiloides. También es responsable de eliminar las células muertas, el daño de la curación y los problemas adicionales de mantenimiento del cerebro, Estamos hablando de una variedad de célular y una variedad de materiales que se excretan, y ni siquiera es seguro que los conozcamos a todos. Eso es lo que está tan bien de nuestro enfoque: que incluso sin entender completamente cuál es la primera razón para el Alzheimer, o la segunda o la tercera, es suficiente si fortalecemos el sistema inmunológico para que tenga éxito, porque estamos utilizando el sistema de curación natural del cerebro, No está orientado a tratar un elemento particular de la enfermedad de Alzheimer, necesariamente; sabe cómo ejecutar la totalidad de los procesos”.

Es en realidad un “paquete de rehabilitación”.

“Exactamente. En el momento en que el sistema inmunitario se libera de la inhibición, simplemente permitimos que haga su trabajo y restaura el cerebro a su equilibrio. Por lo tanto, creo que un medicamento para el Alzheimer es una cuestión de la próxima década”.

Menos azúcar, dormir mejor

La respuesta a la pregunta de si el Alzheimer es una enfermedad genética es que lo es. Cuanto antes aparece la enfermedad, más fuerte es el componente genético y cuanto más tarde aparece, más decisivo es el papel del estilo de vida de uno. Debido a que la enfermedad es actualmente incurable, es útil tomar nota de las posibles formas de prevenirla. Los estudios han encontrado una serie de elementos que influyen en el desarrollo de la enfermedad, de los cuales se derivan recomendaciones para el comportamiento. En términos generales, las recomendaciones son para la misma forma de vida que es adecuada para prevenir el cáncer y las enfermedades cardíacas, aunque se han encontrado mecanismos que vinculan algunos de los elementos directamente con la enfermedad de Alzheimer.

Las dos recomendaciones principales que han demostrado ser eficaces para prevenir la enfermedad o inhibir el deterioro en sus etapas iniciales son la actividad física aeróbica (al menos 30 minutos al día, tres a cuatro días a la semana) y la nutrición basada en una dieta mediterránea (frutas frescas) y verduras, nueces y granos, aceite de oliva, pescado y productos lácteos, cantidades moderadas de pollo y vino tinto, y un poco de carne roja.

En los últimos años, el azúcar ha sido considerado como un factor de riesgo primario, tanto que algunos llaman a la “diabetes tipo III” al Alzheimer, Recientemente, se publicaron los resultados de un estudio que supervisó a 5,189 personas durante una década. Encontró que cuanto más altos eran sus niveles de azúcar en la sangre, más rápido era su deterioro cognitivo. Esta correlación también se aplica a las personas que no son diabéticas o prediabetes, pero que se encuentran en lo que se considera un rango normal. Además de esto, los estudios sugieren que la medicación más común para la diabetes tipo II, la metformina (también conocida como Glucomin o Glucophage), protege al cerebro de la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas. Existe evidencia de que incluso los no diabéticos pueden beneficiarse de tomar el medicamento. Sin embargo, debido a que es un medicamento genérico y por lo tanto es sorprendentemente económico, las compañías farmacéuticas no tienen interés en invertir en esta dirección de investigación, La profesora Slutsky demostró que una sustancia que es muy similar a la metformina está involucrada en el control homeostático en el hipocampo.

Otras recomendaciones, cuya efectividad aún no se ha demostrado de manera definitiva pero para las cuales se ha encontrado evidencia, incluyen aprender cosas nuevas (auditar conferencias, aprender un nuevo idioma y cosas por el estilo) y forjar lazos sociales. Su razonamiento subyacente es la creación de “reservorios cognitivos”: las actividades cognitivas influyen en la memoria al desarrollar redes neuronales ramificadas que representan la realidad, de modo que incluso si el daño se causa en un lugar debido a las placas amiloides, la extensa red puede proponer “rutas alternativas”.

Finalmente, nunca es una exageración enfatizar la importancia de dormir lo suficiente. Los estudios han encontrado una conexión entre los ciclos de sueño y vigilia y la acumulación de placas beta amiloides en el cerebro. Los escáneres cerebrales han descubierto una acumulación de las placas en el hipocampo incluso después de una noche sin dormir, Paralelamente, surgió que las proteínas amiloides se expulsan de manera efectiva durante el sueño y no durante la vigilia. De ello se deduce que la falta de sueño puede causar o estimular el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, una conclusión que es consistente con la hipótesis de la profesora Schwartz sobre la participación del sistema inmunológico, que está activo principalmente por la noche, para restringir el desarrollo de la enfermedad.

Source link